Ontsteking (geneeskunde)

Ontsteking is een reactie van het lichaam op beschadiging van weefsel of op prikkels van buiten. Dit kan door een microbiologische prikkel (bacteriën, virussen, schimmels), chemisch (irriterende stoffen enz.), fysisch (hitte, radioactieve straling, UV-straling etc.) maar ook het gevolg zijn van een auto-immuun reactie van het lichaam zoals onder meer bij reuma kan voorkomen. Een ontsteking heeft als doel het verwijderen van het schadelijke agens en het herstellen van de schade.

Er bestaat wel eens de neiging om ontsteking en infectie door elkaar te halen, maar niet alle infecties gaan gepaard met ontsteking en lang niet alle ontstekingen worden veroorzaakt door infectie.

Al in de eerste eeuw voor Christus was er een aantal kenmerken bekend die hoorden bij een ontsteking. Deze kenmerken zijn door de Romein Celsus beschreven als

• dolor (pijn),
• calor (warmte),
• tumor (zwelling) en
• rubor (roodheid) genoemd.

In de negentiende eeuw werd door de Duitse patholoog Rudolf Virchow een vijfde ontstekingskenmerk toegevoegd, namelijk

• functio laesa (functieverlies).

De vijf kenmerken treden vooral op bij een acute ontsteking en minder of niet bij een chronische ontsteking. De eerste vorm treedt direct in aansluiting aan de beschadiging op en een acute ontsteking duurt meestal niet langer dan enkele dagen. Wanneer de ontsteking langer duurt door een of andere oorzaak, dan spreekt men van een chronische vorm.

Fasen van ontsteking

Bij een ontsteking kan men een aantal fasen onderscheiden, namelijk:

• hyperaemie: versterkte doorbloeding. Hyperaemie wordt veroorzaakt door vaatverwijdende stoffen (vasoactieve mediatoren), waarvan histamine en bradykinine de belangrijkste zijn. Aan de veneuze kant (de kant van de aderen) van de haarvaten ontstaat een verhoogde doorbloeding en door de vaatverwijding wordt de “flow” (stroomsnelheid) van het bloed verlaagd. Doordat er meer bloed in het ontstoken gebied komt, zal het weefsel roodgekleurd (rubor) en warm (calor) worden.

• exsudatie: uittreden van vocht uit de bloedbaan als gevolg van een verhoogde doorlaatbaarheid (permeabiliteit) van de vaatwand van de haarvaten. Dit vindt plaats onder invloed van histamine en bradykinine, die dus niet alleen voor hyperaemie maar ook voor exsudatie zorgen. De openingen tussen de endotheelcellen worden groter door de vasoactieve mediatoren en ook de hydrostatische druk in de capillairen stijgt waardoor er meer vocht de bloedvaten verlaat dan normaal. Door de verhoogde permeabiliteit verlaten ook eiwitten de bloedbaan, waardoor de oncotische druk en daarmee de terugresorptie aan het eind van de capillairen daalt. Dit betekent dat er meer vocht achterblijft in het ontstoken weefsel, wat ontstekingsoedeem genoemd wordt. Meer weefselvocht betekent dat er een zwelling optreedt bij de ontsteking: tumor.

• infiltratie of diapedese van leukocyten (witte bloedcellen) uit de bloedbaan ter plaatse van de ontsteking. Als eerste treden granulocyten uit (na 24-48 uur) en daarna de monocyten of macrofagen en plasmacellen. Dit gebeurt onder invloed van bepaalde stoffen (cytokines), die worden afgegeven door endotheelcellen en cellen bij de ontstekingshaard (bacteriën of beschadigde eigen cellen). De leukocyten zorgen in het ontstoken weefsel voor fagocytose en afbraak van dode cellen en ziekteverwekkers. Er kan sprake zijn van een aspecifieke of specifieke reactie van de leukocyten. Granulocyten, bij een ontsteking vooral neutrofielen, en macrofagen zorgen voor de aspecifieke afweer en lymfocyten, waaronder plasmacellen, zijn betrokken bij specifieke reactie met behulp van antigeen-herkenning. Bij een ontsteking zijn dus verschillende typen leukocyten bezig in het weefsel waardoor er dus sprake is van een verhoogde cellulaire activiteit. Dit heeft als gevolg een verhoogd energieverbruik en warmteproductie in het ontstoken weefsel. Dit is te merken als één van de vijf ontstekingskenmerken, namelijk calor.

• proliferatie van o.a. fibroblasten met als doel regeneratie en herstel van het weefsel. Roodheid kan ook in deze fase optreden wanneer onder invloed van groeifactoren proliferatie van bloedvaatjes in het weefsel plaatsvindt. Hierdoor krijgt het herstellende weefsel, ook wel granulatieweefsel genoemd, een rood aspect.

Soms kan het aangetaste weefsel hersteld worden tot de oorspronkelijke staat, maar soms is dat echter niet mogelijk doordat het weefsel geen regeneratiecapaciteit heeft. In het laatste geval zal het beschadigde weefsel vervangen worden door bindweefsel wat te zien is als een litteken. Het ontstaan van littekenweefsel na genezing van een ontstekings-reactie is dus afhankelijk van de weefselregeneratie, wat bepaald wordt door het type cellen. Labiele cellen (o.a. de epitheelcellen) delen voortdurend en hebben daardoor een grote regeneratiecapaciteit. Stabiele cellen (o.a. de endotheelcellen, de gladde spiercellen en de levercellen) delen normaal gesproken niet, maar bij beschadiging van omliggend weefsel komen ze wel in de celcyclus terecht. Deze cellen hebben dus ook een goede regeneratiecapaciteit. Permanente cellen (o.a. de neuronen en de dwarsgestreepte spiercellen van het skelet en het hart) kunnen niet delen en hebben dus ook geen regeneratiecapaciteit. Bij deze cellen zal bij beschadiging dus vervanging van oorspronkelijk weefsel in bindweefsel plaatsvinden, wat kan leiden tot functieverlies (functio laesa).

De pijn (dolor) die optreedt bij een ontsteking wordt door twee factoren veroorzaakt. Ten eerste is er een lokale zwelling vanwege het ontstekingsoedeem. De zwelling zal betekenen dat er druk wordt uitgeoefend op het ontstoken en het omliggende weefsel, met als gevolg dat pijnreceptoren geprikkeld worden. Daarnaast zorgen ook de stoffen bradykinine en PGE2 voor pijn. Bradykinine, hierboven al genoemd als een stof die hyperaemie en exsudatie veroorzaakt, zorgt voor de stimulatie van sensorische receptoren. PGE2 of prostaglandine een metaboliet van arachidonzuur. Arachidonzuur zelf is een component van de fosfolipiden die zich in het celmembraan bevinden. Bij een ontsteking kan arachidonzuur door leukocyten worden omgezet in verschillende metabolieten die samen eicosanoïden worden genoemd, onder invloed van ontstekingsmediatoren. Eicosanoïden werken net als bradykinine in op sensorische receptoren, die daardoor pijn registreren. Het verlies van functie kan niet alleen veroorzaakt worden door vervanging van oorspronkelijk weefsel door bindweefsel. Tijdens de ontsteking zal het ontstoken gebied niet gebruikt worden, of om pijn te voorkomen of omdat het door de zwelling niet mogelijk is. Ook een combinatie van beide is natuurlijk mogelijk.

Behandeling

Ontstekingen kunnen bestreden worden met ontstekingsremmende middelen zoals corticosteroïden. De achterliggende oorzaak van de ontsteking moet dan wel zijn weggenomen.